Facteurs individuels: approches biologiques et psychologiques

Objectifs du chapitre

À la fin de ce chapitre, vous serez capable de:

• distinguer un corrélat, un marqueur, un facteur de risque et une cause, et dire quel devis permet de passer de l'un à l'autre;
• expliquer la logique des études de jumeaux et d'adoption et ce qu'une héritabilité signifie et ne signifie pas;
• présenter l'interaction gène-environnement (MAOA × maltraitance) et les résultats de la neurocriminologie avec leur niveau de preuve, sans déterminisme;
• décrire les facteurs psychologiques (intelligence, impulsivité, personnalité, distorsions cognitives, psychopathie) et leurs limites;
• situer le lien entre troubles mentaux et violence, en tenant compte des substances et du taux de base;
• traduire une corrélation $r$ en taux de succès avec l'affichage binomial de la taille d'effet, et dire ce qu'une corrélation de population permet de prédire pour une personne.

Les chapitres 5 et 7 cherchent les causes du crime dans la décision et dans la société. Ce chapitre se tourne vers l'individu: pourquoi, dans un même quartier ou une même famille, certaines personnes commettent-elles des infractions et d'autres non? La question a une histoire chargée, de l'«homme criminel» de Lombroso aux titres de presse sur «le cerveau des tueurs». Elle a aussi produit des résultats solides: les différences individuelles existent, une partie d'entre elles est stable, et certaines prédisent le comportement mieux que le hasard.

La règle du chapitre tient en une phrase: chaque résultat est donné avec son ampleur, son devis et son niveau de preuve, et aucun ne se lit comme un destin. Une corrélation de population ne décrit pas une personne; une héritabilité ne décrit pas une fatalité; une image cérébrale ne décrit pas une intention.

L'héritage de Lombroso et la leçon des groupes de comparaison

Le chapitre 1 a raconté la naissance de l'école positiviste: Cesare Lombroso, en 1876, croyait reconnaître chez les personnes détenues des «stigmates» physiques d'un type humain arriéré, le delinquente nato. Charles Goring a réfuté cette thèse au début du XXe siècle par un moyen simple: il a mesuré les mêmes traits chez des détenus anglais et chez des groupes de comparaison (notamment des étudiants et des soldats) et n'a pas trouvé le type annoncé. La leçon dépasse Lombroso. Un trait fréquent chez les personnes condamnées ne dit rien tant qu'on ignore sa fréquence chez les autres; et même un trait plus fréquent chez les personnes condamnées désigne mal un auteur quand l'infraction est rare (le témoin du taux de base, chapitre 1).

Lombroso a donc légué une question et deux erreurs à éviter. La question: existe-t-il des différences individuelles, présentes avant le passage à l'acte, qui le rendent plus probable? Les erreurs: comparer sans groupe témoin, et passer d'une différence moyenne entre groupes à une étiquette posée sur une personne. La criminologie contemporaine a gardé la question et s'est donné des outils: des échantillons de population générale plutôt que des détenus, des études longitudinales qui mesurent le facteur avant l'infraction, des devis qui séparent l'hérédité du milieu, et des méta-analyses qui disent l'ampleur d'un effet.

Un problème de mesure traverse tout le chapitre. Le comportement étudié est tantôt un «comportement antisocial» rapporté par questionnaire, par les parents ou les enseignants, tantôt une délinquance autoreportée (chapitre 3), tantôt une condamnation. Or une condamnation dépend du comportement et de la réaction sociale (chapitres 2 et 3): un facteur associé aux condamnations peut l'être à la sélection pénale plutôt qu'au comportement. Chaque résultat se lit avec sa mesure.

La plupart des résultats de ce chapitre sont des corrélats ou des facteurs de risque; très peu sont des causes établies, et aucun n'est un marqueur fiable pour une personne isolée. Les théories sociologiques des chapitres 7 et 8 reposent elles aussi, pour l'essentiel, sur des associations observées.

Génétique du comportement: jumeaux et adoption

Ce que mesure une héritabilité

La génétique du comportement ne cherche pas «le gène du crime». Elle demande quelle part des différences de comportement entre personnes, dans une population donnée, accompagne des différences génétiques. L'outil est l'héritabilité, que le cours de «Génétique» développe au chapitre 13 (définition 13.3 et formule de Falconer, théorème 13.2); on en rappelle ici l'essentiel.

Trois conséquences guident la lecture.

• Elle décrit une population, pas une personne: une héritabilité de 0,4 ne signifie pas que 40 % de la conduite d'un individu vient de ses gènes.
• Elle dépend du milieu: si les différences de milieu se réduisent, la part génétique augmente sans qu'aucun gène ait changé.
• Elle ne dit rien des différences entre groupes (sexes, régions, nationalités, époques): une différence de moyenne peut être entièrement due au milieu.

Le devis des jumeaux

Les jumeaux monozygotes (MZ) partagent tout leur génome; les dizygotes (DZ), en moyenne la moitié des variants qui diffèrent dans la population. Élevés ensemble, les deux types de paires partagent par hypothèse autant de milieu familial: si les MZ se ressemblent davantage, la différence est attribuée aux gènes (figure 6.1, panneau A). Pour un caractère binaire, comme «avoir été condamné», on compare des concordances.

La concordance se calcule de deux manières. La concordance par paire est la proportion de paires concordantes parmi les paires où au moins un jumeau est atteint. La concordance par proposant (probandwise) part de chaque personne atteinte: c'est la probabilité que son jumeau le soit aussi. Avec $N_c$ paires concordantes et $N_d$ paires discordantes,

car chaque paire concordante fournit deux personnes atteintes dont le jumeau l'est aussi. La seconde est celle qui se compare à une prévalence.

Le devis d'adoption

L'adoption sépare ce que la famille ordinaire confond: un enfant placé tôt reçoit ses gènes d'un couple et son milieu familial d'un autre (figure 6.1, panneau B). Si sa conduite ressemble à celle de ses parents biologiques, qu'il n'a pas connus, la ressemblance ne passe pas par l'éducation.

L'étude la plus citée est danoise. Mednick, Gabrielli et Hutchings (1984, Science 224) ont comparé les condamnations de 14 427 personnes adoptées à celles de leurs parents biologiques et adoptifs, à partir des registres judiciaires. Ils ont trouvé une association statistiquement significative entre les condamnations des adoptés et celles de leurs parents biologiques pour les infractions contre le patrimoine, mais pas pour les infractions violentes; et aucune association significative avec les condamnations des parents adoptifs. Des frères et sœurs adoptés dans des foyers différents tendaient à être concordants. Le résultat montre une ressemblance biologique qui ne passe pas par l'éducation, et spécifique à un type d'infraction: rien ne ressemble à une «criminalité» héritée en bloc.

Le devis a ses propres hypothèses. Le placement sélectif: si les enfants de familles défavorisées sont placés dans des familles adoptives semblables, la ressemblance biologique se mêle à une ressemblance de milieu. Le milieu prénatal: la mère biologique transmet aussi une grossesse (alcool, tabac, stress). Le délai de placement: un enfant placé tard a partagé le milieu de sa famille d'origine. La représentativité: les familles adoptives, sélectionnées pour leur stabilité, varient peu, ce qui augmente l'héritabilité apparente (définition 6.2).

Ce que disent les synthèses

Une étude isolée, même grande, se lit à la lumière des autres. Rhee et Waldman (2002, Psychological Bulletin 128) ont réuni 51 études de jumeaux et d'adoption sur le comportement antisocial. Le modèle qui s'ajustait le mieux attribuait à la variance une part génétique additive de 0,32, une part génétique non additive de 0,09, une part de milieu partagé de 0,16 et une part de milieu non partagé de 0,43. La part génétique totale vaut donc $0,32+0,09=0,41$, et la part familiale (gènes et milieu partagé) $0,41+0,16=0,57$. Les auteurs signalent que ces parts varient selon la définition du comportement antisocial, la méthode de mesure, la façon de déterminer la zygosité et l'âge; et que les influences familiales sont plus faibles dans les études d'adoption parents–enfants que dans les études de jumeaux.

Statut: robuste pour l'existence d'une influence génétique et familiale modérée sur les différences de comportement antisocial dans les populations étudiées (occidentales, pour l'essentiel); plausible mais discuté pour sa grandeur, qui dépend des hypothèses des devis et de la mesure. Deux remarques empêchent la mauvaise lecture. La part la plus grande est celle du milieu non partagé: des expériences propres à chaque personne, pas l'hérédité. Et la génétique moléculaire n'a pas trouvé de gène isolé à grand effet: les influences génétiques sur le comportement, comme sur la taille ou l'intelligence, sont distribuées sur un très grand nombre de variants à effet minuscule («Génétique», chapitre 13).

Gènes et milieu en interaction

Interaction et corrélation gène-environnement

Le modèle additif de la définition 6.2 suppose que gènes et milieu s'ajoutent. Deux mécanismes le compliquent, et ce sont eux qui intéressent le plus la criminologie.

«Inné ou acquis?» est donc une question mal posée. Un enfant au tempérament difficile suscite des punitions plus sévères, qui aggravent son comportement: le gène agit à travers le milieu. Et l'interaction G × E est la forme statistique de l'idée de vulnérabilité: un même milieu défavorable n'a pas le même effet sur tous.

MAOA et maltraitance: un résultat célèbre et sa réplication

En 2002, Caspi et ses collègues (Science 297) ont publié l'étude G × E la plus citée de la criminologie. Dans la cohorte néo-zélandaise de Dunedin, suivie de la naissance à l'âge adulte, ils ont étudié chez les garçons un polymorphisme du gène de la monoamine oxydase A (MAOA), une enzyme qui dégrade plusieurs neurotransmetteurs. Les enfants maltraités porteurs du génotype de forte expression de MAOA étaient moins susceptibles de développer des problèmes antisociaux. Les auteurs y voyaient une explication partielle d'un fait bien connu: tous les enfants maltraités ne deviennent pas, à leur tour, auteurs de violences.

Le résultat a été suivi de dizaines de tentatives de réplication, aux résultats mêlés. La méta-analyse de Byrd et Manuck (2014, Biological Psychiatry 75), sur 27 études publiées jusqu'en août 2012 et principalement non cliniques, conclut que, sur 20 cohortes masculines, l'adversité précoce prédit plus fortement le comportement antisocial chez les porteurs de la variante de faible activité ($p=0,0044$), que l'interaction est spécifique à la maltraitance et qu'elle résiste à plusieurs analyses de sensibilité; chez les femmes (11 cohortes), le résultat est absent ou inverse et faible. Combinant des valeurs $p$ et non des tailles d'effet, elle ne dit pas la grandeur de l'effet.

Un examen plus large invite à la prudence. Duncan et Keller (2011, American Journal of Psychiatry 168) ont analysé les 103 études de la première décennie (2000–2009) d'interactions entre gènes candidats et milieu en psychiatrie: 96 % des études originales étaient significatives, contre 27 % des tentatives de réplication, un écart compatible avec un biais de publication et une faible puissance («Psychologie générale», chapitre 3). Leur critique vise toute cette approche, pas MAOA en particulier.

Statut: plausible mais discuté. L'interaction MAOA × maltraitance chez les hommes a résisté mieux que la plupart des résultats de cette famille; sa grandeur est incertaine, elle ne vaut pas de façon nette chez les femmes, et elle est sans usage pour une personne: elle décrit une différence d'effet moyenne entre groupes, et un génotype ne dit pas ce qu'une personne fera.

Le surnom de «gène du guerrier», repris par la presse, est la lecture à proscrire: il fait d'une variante un trait d'identité, ignore que l'association passe par un milieu (la maltraitance) et suggère qu'un génotype pourrait excuser ou condamner une personne. La preuve disponible ne permet pas de passer d'un génotype à la conduite d'une personne.

Neurocriminologie

La neurocriminologie étudie les bases neurobiologiques du comportement antisocial (cerveau, physiologie de l'éveil, hormones). À l'UNIL, un cours de master porte ce nom («Neurocriminology», maîtrise en Droit en criminologie et sécurité); on en présente trois questions.

Fonctions exécutives et cortex préfrontal

Les fonctions exécutives désignent la capacité de planifier, d'inhiber une réponse, de changer de stratégie et de garder un but en mémoire de travail. Elles dépendent notamment du cortex préfrontal. Des études neuropsychologiques associent de moins bonnes performances exécutives au comportement antisocial, et des cas cliniques de lésion préfrontale décrivent des changements de personnalité vers l'impulsivité et le mépris des règles. La direction est répliquée; la grandeur varie selon les tests et les populations. Une moindre inhibition est la face neurobiologique de l'impulsivité, présentée plus bas.

Le rythme cardiaque au repos

Le corrélat biologique le mieux répliqué du comportement antisocial chez les enfants et les adolescents est un résultat modeste en apparence: un rythme cardiaque au repos plus bas. La méta-analyse d'Ortiz et Raine (2004, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 43) a réuni 45 tailles d'effet issues de 40 études (1971–2002, 5868 enfants). L'effet global vaut $d=-0,44$ au repos et $d=-0,76$ pendant un facteur de stress: les enfants au comportement antisocial ont en moyenne un rythme plus bas. Ni le sexe, ni l'âge, ni la méthode d'enregistrement, ni le caractère simultané ou prospectif de la mesure ne modéraient la relation.

Deux interprétations sont discutées. Selon l'hypothèse de l'absence de peur, un faible éveil rend la menace d'une sanction moins aversive et affaiblit l'apprentissage par la punition. Selon l'hypothèse de la recherche de stimulation, un faible éveil est un état désagréable que l'on compense par des sensations fortes, dont certaines sont des infractions. Aucune n'est démontrée.

Statut: robuste comme corrélat quant à la direction (répliqué, méta-analysé); plausible mais discuté pour la grandeur, plus faible dans la synthèse plus récente de Portnoy et Farrington (2015, Aggression and Violent Behavior 22), et comme mécanisme causal. Pour situer $d=0,44$ sur l'échelle des corrélations, on le convertit en $r$, avec la formule valable pour deux groupes de même taille (rappel du $d$ de Cohen: «Psychologie générale», chapitre 3, définition 3.7):

C'est une borne haute, puisque l'estimation plus récente est nettement plus faible: une corrélation de l'ordre de 0,2 au plus, que la dernière section du chapitre apprend à lire: réelle, et très loin de permettre un diagnostic.

Ce que l'imagerie peut et ne peut pas montrer

L'imagerie cérébrale (IRM structurelle et fonctionnelle) compare des groupes: par exemple des personnes condamnées pour des violences et des personnes sans antécédents. Elle trouve des différences moyennes de volume ou d'activité dans des régions liées à la régulation des émotions. Quatre limites empêchent d'en tirer plus.

1. Des groupes, pas des personnes. Les distributions des deux groupes se recouvrent largement; une différence de moyennes ne classe pas un individu.
2. Sélection des échantillons. Les groupes «violents», recrutés en prison ou en hôpital, diffèrent aussi par les substances, les traumatismes crâniens, la pauvreté, la détention: chacune de ces différences peut produire la différence cérébrale.
3. Ordre temporel. Une image prise après des années de consommation ou de détention ne dit pas si la différence précède le comportement.
4. Inférence inverse. Une même région participe à de nombreux processus: lire «manque d'empathie» dans une image, c'est supposer ce qu'il faudrait démontrer.

Les petits échantillons de nombreuses études d'imagerie ajoutent le problème de puissance rencontré pour les gènes candidats. L'imagerie est un outil de recherche sur des mécanismes, pas un détecteur de dangerosité.

Facteurs psychologiques

Intelligence et échec scolaire

Un QI plus bas, surtout de moins bonnes performances verbales, et un échec scolaire précoce sont associés à la délinquance dans des études longitudinales. La direction est répliquée; la grandeur est modeste, et l'on discute la part qui revient au milieu socio-économique et à la sélection pénale. Le mécanisme le plus souvent proposé passe par l'école: l'échec affaiblit l'attachement à l'institution, ce qui rejoint les théories du lien social du chapitre 8. Statut: plausible mais discuté; ce chapitre n'en donne pas de valeur.

Impulsivité et maîtrise de soi

L'impulsivité est l'un des facteurs individuels les plus constamment associés à la délinquance, et elle relie trois chapitres. Elle limite le choix rationnel du chapitre 5: qui escompte fortement l'avenir pèse peu une sanction lointaine. Elle est au cœur de la théorie générale du crime de Gottfredson et Hirschi (1990), pour qui une faible maîtrise de soi, établie tôt par l'éducation, expliquerait la délinquance et des comportements analogues (accidents, consommations); le chapitre 8 présente cette théorie et sa méta-analyse. Et elle a des corrélats neurobiologiques (les fonctions exécutives).

Deux précautions. Une mesure de maîtrise de soi n'est pas indépendante de la délinquance si le questionnaire contient des items sur des actes risqués. Et les tâches célèbres de délai de gratification chez l'enfant prédisent nettement moins une fois le milieu socio-économique pris en compte («Psychologie générale», chapitre 3, sur le test du marshmallow). La maîtrise de soi n'est pas fixée à la naissance: elle se développe, et des programmes précoces visent à la renforcer (chapitre 15).

Personnalité

La psychologie de la personnalité décrit les différences individuelles stables par quelques grandes dimensions. Miller et Lynam (2001, Criminology 39) ont réuni 59 études reliant le comportement antisocial à quatre modèles structurels de la personnalité, dont le modèle en cinq facteurs. Huit dimensions présentaient des relations modérées avec le comportement antisocial, et toutes pouvaient se comprendre comme des mesures de deux facteurs du modèle en cinq facteurs: une faible agréabilité (méfiance, antagonisme, faible empathie) et une faible conscienciosité (manque de constance, de prudence et d'organisation). Statut: robuste pour la direction et la nature des dimensions; la grandeur dépend de la mesure.

Ce n'est donc pas une «personnalité criminelle» distincte qui est en cause, mais des dimensions continues présentes chez tout le monde à des degrés divers.

Distorsions cognitives

Certaines manières d'interpréter les situations rendent l'agression plus probable. La mieux étudiée est le biais d'attribution hostile: lire une intention hostile dans un geste ambigu (une bousculade dans un couloir). La méta-analyse d'Orobio de Castro et al. (2002, Child Development 73), sur 41 études et 6017 participants, trouve une association robuste entre ce biais et le comportement agressif des enfants, avec des tailles d'effet très variables d'une étude à l'autre (plus fortes pour les comportements les plus graves et en situation d'interaction réelle). D'autres distorsions justifient l'acte (minimiser le dommage, blâmer la victime): le chapitre 8 les étudie comme techniques de neutralisation, et les programmes cognitivo-comportementaux du chapitre 15 les visent.

La psychopathie

Le mot «psychopathe» circule dans la presse comme un synonyme de «monstre». La psychologie l'utilise pour un construit précis, décrit cliniquement par Hervey Cleckley (The Mask of Sanity, 1941) et opérationnalisé par Robert Hare dans la Psychopathy Checklist – Revised (PCL-R): une échelle de 20 items cotés 0, 1 ou 2 par un clinicien formé, à partir d'un entretien et du dossier.

Le construit est utile pour décrire une minorité de personnes aux traits affectifs marqués, et dangereux pour quatre raisons. Les items du second facteur incluent des comportements délinquants: corréler ce score aux infractions revient en partie à corréler la délinquance passée à la délinquance future. La cotation repose sur le jugement de l'évaluateur, qui dépend du contexte: dans une expérience, Murrie et al. (2013, Psychological Science 24) ont fait coter les mêmes dossiers par 108 psychologues et psychiatres légistes, dont certains croyaient travailler pour l'accusation et d'autres pour la défense; les premiers attribuaient des scores plus élevés sur deux instruments d'évaluation courants, avec des tailles d'effet allant jusqu'à $d=0,85$. L'étiquette pèse lourd devant une autorité, alors que l'instrument n'a pas été construit pour prédire la récidive (chapitre 14). Enfin, appliquée à des adolescents, elle risque de figer un pronostic que le développement aurait démenti (chapitre 10).

Troubles mentaux et violence

La croyance que les personnes atteintes d'un trouble mental sont dangereuses est tenace. Les données ne confirment ni le préjugé ni son exact contraire.

La méta-analyse de Fazel et al. (2009, PLoS Medicine 6) a réuni 20 études portant sur 18 423 personnes atteintes de schizophrénie ou d'autres psychoses, comparées à des échantillons de la population générale. Sans abus de substances associé, le rapport des cotes (odds ratio) de la violence vaut 2,1 (IC à 95 % 1,7 à 2,7); avec un abus de substances associé, 8,9 (IC à 95 % 5,4 à 14,7). L'abus de substances sans psychose donnait des estimations semblables à celles de la psychose avec abus de substances, et plus élevées que celles de la psychose seule. Six études rapportaient la fraction de la violence de la population attribuable à ces troubles: toutes inférieures ou égales à 10 %.

Trois conclusions en découlent. L'association entre psychose et violence est réelle mais modeste, et la consommation de substances pèse davantage que le trouble lui-même. Un rapport des cotes de 2,1 appliqué à un événement rare laisse un risque absolu faible: la grande majorité des personnes atteintes d'un trouble mental ne commettent pas de violence (problème guidé 6.1). Et la part de la violence attribuable à ces troubles est petite: traiter toutes les psychoses laisserait l'essentiel de la violence intact. Statut: robuste pour la direction et l'ordre de grandeur, avec une forte hétérogénéité entre études.

Le droit pénal suisse tient compte du trouble mental par des mesures, à côté des peines (chapitre 13).

Ces mesures reposent sur une prédiction du danger, qui se heurte au problème du taux de base posé au chapitre 1 et développé au chapitre 14.

Lire une corrélation individuelle

La tentation du $r^2$

Les résultats de ce chapitre sont surtout des corrélations de l'ordre de 0,1 à 0,3, ou des tailles d'effet qu'on peut ramener à cette échelle. Une habitude répandue consiste à élever $r$ au carré: $r=0,20$ «explique» $r^2=0,04$, soit 4 % de la variance. Le chiffre est exact, mais cette mesure en unités carrées écrase les petites corrélations et suggère à tort qu'elles sont négligeables. Rosenthal et Rubin (1982, Journal of Educational Psychology 74) ont proposé une traduction plus parlante.

Démonstration. Codons le groupe $X\in \{0,1\}$ et l'issue $Y\in \{0,1\}$, avec $\mathbb{P}(X=1)=\mathbb{P}(Y=1)=\frac{1}{2}$. Les deux variables ont la variance . La covariance vaut

où $p_1=\mathbb{P}(Y=1\mid X=1)$. Comme $\frac{1}{2}=\mathbb{P}(Y=1)=\frac{1}{2}{p}_1+\frac{1}{2}{p}_0$, on a et . En divisant par le produit des écarts types, , on obtient . Avec , .

Le BESD est une convention de lecture: ses marges de 50 % ne décrivent pas une population réelle, mais rendent comparables des corrélations de domaines différents.

Ce que voit un nuage de points

Le BESD part d'un tableau déjà découpé. La recherche mesure souvent des variables continues, qu'on découpe ensuite; l'explorateur 6.1 montre ce que cela produit. Pour un nuage de points tiré d'une loi normale à deux dimensions de corrélation $r$, découpé à ses deux médianes, la proportion de «hauts scores» situés au-dessus de la médiane de l'autre variable vaut en théorie

soit 56,4 % pour $r=0,20$, moins que les 60 % du BESD. Dichotomiser fait perdre une partie de la corrélation: le $\phi$ du tableau découpé vaut $\frac{2}{\pi }\arcsin r=0,128$ pour $r=0,20$. Un facteur décrit en catégories («à risque» ou non) classe encore moins bien qu'en continu.

Trois observations à faire. À $r=0,20$ et $n=400$, le nuage paraît presque rond. Changez d'échantillon: la part des hauts scores au-dessus de la médiane varie de plusieurs points d'un tirage à l'autre, et le $r$ calculé s'écarte du vrai $r$, d'autant plus que $n$ est petit. Montez à $r=0,60$: le nuage s'allonge, mais une part non négligeable des hauts scores reste sous la médiane.

Intégrer: la perspective biosociale

Un modèle de développement plutôt qu'un facteur unique

Aucun des facteurs de ce chapitre ne suffit, et aucun ne s'oppose aux théories sociologiques. La perspective biosociale les combine: des dispositions individuelles se développent dans un milieu qui les amplifie ou les atténue, et le comportement qui en résulte suscite une réaction sociale qui modifie le milieu (figure 6.3). La maltraitance qui agit plus fortement chez certains génotypes, le tempérament difficile qui provoque des punitions sévères, la condamnation qui ferme l'accès à l'emploi: l'individuel et le social se répondent.

L'éthique de la prédiction et la responsabilité

Les approches individuelles posent deux questions éthiques.

La première est celle de la prédiction. Faut-il repérer les enfants «à risque»? L'exemple 6.2 a montré l'arithmétique: dans une population générale, tout repérage signale surtout des personnes qui n'auraient rien commis, et l'étiquette peut produire ce qu'elle prédit (chapitre 8). Une autre voie consiste à offrir un soutien à tous, ou aux familles en difficulté, sans étiqueter les enfants; le chapitre 15 discute ce que l'on sait de l'efficacité de ces programmes. Le chapitre 14 traite des instruments utilisés après une condamnation, où le taux de base est plus élevé.

La seconde est celle de la responsabilité. Le Code pénal règle l'irresponsabilité et la responsabilité restreinte, et le cours de «Droit pénal» en fait l'étude. La criminologie peut dire deux choses. Tout comportement a des bases biologiques, celui des personnes qui respectent la loi comme celui des autres: un corrélat cérébral ne distingue pas un acte «déterminé» d'un acte «libre». Et les résultats présentés ici sont des différences de probabilité dans des populations: ils n'établissent pas qu'une personne donnée ne pouvait pas agir autrement.

Synthèse

• Le groupe témoin de Goring a réfuté le «criminel né»; il reste à distinguer corrélat, facteur de risque, marqueur et cause (définition 6.1).
• Jumeaux et adoption montrent une influence génétique modérée sur les différences de comportement antisocial (Rhee et Waldman, 51 études: 0,32 additive, 0,09 non additive, 0,16 milieu partagé, 0,43 milieu non partagé); l'adoption danoise la trouve pour le patrimoine, pas pour la violence. Une héritabilité décrit une population dans ses milieux, pas une personne.
• L'interaction MAOA × maltraitance (Caspi et al. 2002) est partiellement confirmée chez les hommes (Byrd et Manuck 2014), dans une famille de résultats qui se répliquent mal: plausible mais discutée.
• Corrélat robuste quant à la direction: un rythme cardiaque au repos plus bas ($d=-0,44$ sur 40 études, plus faible dans la synthèse de 2015), au mécanisme discuté; l'imagerie compare des groupes sélectionnés, après les faits.
• Impulsivité, faible agréabilité et conscienciosité, biais d'attribution hostile, échec scolaire: des dimensions continues, en partie modifiables. La psychopathie est un construit en partie circulaire, non conçu pour prédire.
• Psychose et violence: rapport des cotes 2,1, 8,9 avec abus de substances, petite part de la violence. Une corrélation $r=0,20$ fait passer un taux de 40 % à 60 % (BESD): importante pour une population, presque inutile pour une personne.

Exercices

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Références

• Killias, M., Aebi, M. F. & Kuhn, A., Précis de criminologie, 4e éd., Berne, Stämpfli, 2019.
• Rhee, S. H. & Waldman, I. D. (2002), «Genetic and Environmental Influences on Antisocial Behavior: A Meta-Analysis of Twin and Adoption Studies», Psychological Bulletin 128(3), 490–529.
• Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., Taylor, A. & Poulton, R. (2002), «Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children», Science 297, 851–854; Byrd, A. L. & Manuck, S. B. (2014), «MAOA, Childhood Maltreatment, and Antisocial Behavior: Meta-Analysis of a Gene-Environment Interaction», Biological Psychiatry 75(1), 9–17.
• Ortiz, J. & Raine, A. (2004), «Heart Rate Level and Antisocial Behavior in Children and Adolescents: A Meta-Analysis», Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 43(2), 154–162.
• Fazel, S., Gulati, G., Linsell, L., Geddes, J. R. & Grann, M. (2009), «Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis», PLoS Medicine 6(8), e1000120.
• Rosenthal, R. & Rubin, D. B. (1982), «A Simple, General Purpose Display of Magnitude of Experimental Effect», Journal of Educational Psychology 74(2), 166–169.