Bases biologiques du comportement

Objectifs du chapitre

À la fin de ce chapitre, vous serez capable de:

• décrire la structure d'un neurone, l'origine du potentiel de repos et les phases du potentiel d'action, et expliquer pourquoi la myéline accélère la conduction;
• démontrer que la loi du tout ou rien impose un codage de l'intensité par la fréquence de décharge, et calculer la fréquence maximale $f_{\max }=1/T_{\text{reˊfractaire}}$ imposée par la période réfractaire;
• décrire les six étapes de la transmission synaptique chimique, distinguer potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs, et expliquer la sommation spatiale et temporelle;
• nommer les principaux neurotransmetteurs et leur rôle général, et réfuter l'idée qu'un neurotransmetteur serait «la molécule» d'un état mental;
• situer les grandes structures du système nerveux et associer chaque méthode d'investigation (lésion, EEG, IRM, IRMf, SMT, optogénétique) au type d'inférence qu'elle autorise réellement;
• interpréter correctement une héritabilité $h^2=V_G/V_P$ comme une proportion de variance dans une population et dans un environnement donnés, et énoncer les trois conclusions qu'elle n'autorise pas.

Pourquoi un chapitre de biologie dans un cours de psychologie?

Le chapitre 1 a introduit les niveaux d'explication: un même comportement peut être décrit au niveau des molécules, des cellules, des circuits, des processus mentaux, de la personne et du groupe social. Aucun de ces niveaux n'est «le vrai»; chacun répond à une question différente. Savoir qu'un souvenir repose sur des modifications synaptiques dans l'hippocampe ne dit rien de ce qui rend un souvenir faux, ni de ce que l'espacement des révisions fait à sa durabilité — ce sont des questions du niveau psychologique, et le chapitre 9 y répondra avec des méthodes psychologiques.

Pourquoi alors consacrer un chapitre entier au substrat? Pour trois raisons.

D'abord parce que les contraintes du substrat expliquent des faits psychologiques. Une période réfractaire de l'ordre de la milliseconde impose un plafond à la vitesse d'un neurone; la lenteur de la transmission chimique fixe l'ordre de grandeur des temps de réaction que vous mesurerez au chapitre 7. Ensuite parce que la dissociation entre fonctions, révélée par les lésions, a fourni certains des arguments les plus solides sur l'architecture de l'esprit: si un patient perd la mémoire des faits nouveaux tout en conservant l'apprentissage moteur, c'est que ces deux mémoires sont séparables. Enfin parce qu'une partie considérable de la mauvaise vulgarisation psychologique est de la mauvaise neurobiologie: pour désamorcer un neuromythe, il faut savoir ce que le cerveau fait vraiment.

Le neurone

Morphologie et types cellulaires

Le point de départ de l'axone, le cône d'émergence, est la zone où se décide l'émission d'un signal: c'est là que la densité de canaux sodiques dépendants du voltage est la plus forte.

On classe les neurones selon leur fonction: les neurones sensoriels (afférents) conduisent l'information des récepteurs vers le système nerveux central; les neurones moteurs (efférents) commandent les muscles et les glandes; les interneurones, de loin les plus nombreux dans le cerveau humain, relient les neurones entre eux et réalisent l'essentiel du traitement.

Les neurones ne sont pas seuls. Les cellules gliales — astrocytes, oligodendrocytes (et cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique), microglie — assurent le soutien métabolique, la régulation du milieu ionique, la formation de la myéline et la réponse immunitaire du tissu nerveux. Longtemps traitées comme un simple support, elles participent à la régulation de la transmission synaptique; le rapport numérique exact entre glie et neurones dans le cerveau humain a été révisé à la baisse par les comptages modernes, et l'idée d'un rapport de dix pour un, encore répandue, n'est pas soutenue (statut: réfutée).

De nombreux axones sont entourés d'une gaine de myéline, formée de manchons lipidiques séparés par des interruptions régulières, les nœuds de Ranvier. Nous verrons plus bas ce que cette architecture change.

Le potentiel de repos

D'où vient cette valeur? De la conjonction de deux faits.

Premier fait: les concentrations ioniques sont inégales de part et d'autre de la membrane. Le potassium (${\mathrm{K}}^{+}$) est beaucoup plus concentré à l'intérieur, le sodium (${\mathrm{Na}}^{+}$) et le chlorure (${\mathrm{Cl}}^{-}$) beaucoup plus concentrés à l'extérieur. Cette inégalité est maintenue en permanence par la pompe sodium-potassium, une protéine membranaire qui expulse du sodium et fait entrer du potassium en consommant de l'énergie métabolique (ATP). Elle transporte trois ions sodium sortants pour deux ions potassium entrants, ce qui rend son bilan de charge légèrement négatif pour l'intérieur, mais son rôle principal est de maintenir les gradients, pas de créer directement la polarisation.

Second fait: la membrane est sélectivement perméable. Au repos, elle laisse passer le potassium bien plus facilement que le sodium. Le potassium, poussé par son gradient de concentration, tend donc à sortir. Chaque ion positif qui sort laisse derrière lui une charge négative non compensée (les grosses molécules organiques intracellulaires, chargées négativement, ne peuvent pas franchir la membrane). L'intérieur devient négatif, et cette négativité rappelle le potassium vers l'intérieur. L'équilibre s'établit lorsque la force électrique équilibre exactement la force de diffusion: c'est le potentiel d'équilibre du potassium, proche de $-90$ mV. Le potentiel de repos observé, $-70$ mV, est un peu moins négatif parce que la membrane laisse entrer un peu de sodium.

Retenez la logique: un gradient de concentration entretenu activement, plus une perméabilité sélective, produisent une différence de potentiel. C'est le même principe qu'une pile.

Le potentiel d'action

Son décours (figure 4.1) comporte quatre phases.

1. Dépolarisation. Le seuil franchi, les canaux sodiques dépendants du voltage s'ouvrent massivement. Le sodium, poussé à la fois par son gradient de concentration et par l'attraction électrique de l'intérieur négatif, se précipite dans la cellule. L'entrée de charges positives dépolarise davantage, ce qui ouvre encore plus de canaux: c'est une rétroaction positive, et c'est elle qui rend le phénomène explosif. Le potentiel monte jusqu'à environ $+40$ mV.
2. Repolarisation. Les canaux sodiques s'inactivent d'eux-mêmes après une fraction de milliseconde, tandis que les canaux potassiques dépendants du voltage, plus lents, s'ouvrent. Le potassium sort, et le potentiel redescend.
3. Hyperpolarisation. Les canaux potassiques se referment avec retard: le potentiel passe brièvement en dessous du niveau de repos, jusque vers $-80$ mV.
4. Retour au repos. La perméabilité normale se rétablit et la pompe restaure les gradients.

Pendant la période réfractaire absolue, qui couvre la dépolarisation et l'essentiel de la repolarisation, les canaux sodiques inactivés ne peuvent pas se rouvrir: aucun nouveau potentiel d'action n'est possible, quelle que soit la force du stimulus. Vient ensuite la période réfractaire relative, pendant l'hyperpolarisation: un nouveau potentiel d'action est possible, mais exige un stimulus plus fort que d'ordinaire. Ces deux périodes ont deux conséquences majeures: elles imposent au signal un sens de propagation unique (la portion d'axone que l'influx vient de quitter est réfractaire, il ne peut donc pas revenir en arrière) et elles plafonnent la fréquence de décharge — ce que le théorème 4.1 va préciser.

Propagation et myéline

Sur un axone nu, chaque portion dépolarisée dépolarise sa voisine jusqu'au seuil, qui déclenche à son tour un potentiel d'action: la propagation est de proche en proche, régénérée en continu, donc lente (de l'ordre du mètre par seconde). Sur un axone myélinisé, la gaine isole électriquement les segments internodaux; les canaux dépendants du voltage sont concentrés aux nœuds de Ranvier, et le courant «saute» d'un nœud au suivant. Cette conduction saltatoire multiplie la vitesse par un facteur important (les fibres myélinisées épaisses conduisent à plusieurs dizaines de mètres par seconde) tout en économisant l'énergie, puisque les échanges ioniques n'ont lieu qu'aux nœuds. La démyélinisation, comme dans la sclérose en plaques, ralentit ou interrompt la conduction: c'est un cas où la structure explique directement le déficit fonctionnel.

Démonstration. Premier temps: l'amplitude ne peut rien coder. Notons $I$ l'intensité du stimulus, $I_0$ le seuil et $A(I)$ l'amplitude du potentiel d'action produit. La loi du tout ou rien affirme que $A(I)=A$, une constante, pour toute intensité $I\ge I_0$. L'application $I\mapsto A(I)$ est donc constante sur $[I_0,+\infty [$: elle n'est pas injective, et aucune fonction ne permet de retrouver $I$ à partir de $A$. Un neurone qui reçoit cet axone ne peut donc extraire aucune information sur l'intensité de l'amplitude reçue. Il reste, dans un train de potentiels d'action identiques, une seule grandeur libre: leurs instants d'émission, donc leur nombre par unité de temps.

Second temps: le plafond. Notons $t_1<t_2<\cdots <t_n$ les instants d'émission pendant une durée $D$. Par définition de la période réfractaire absolue, aucun potentiel d'action ne peut être déclenché pendant les $T_{\text{reˊfractaire}}$ qui suivent le précédent, quelle que soit l'intensité du stimulus; donc $t_{k+1}-t_k\ge T_{\text{reˊfractaire}}$ pour tout $k$. En sommant ces $n-1$ inégalités,

L'intervalle moyen entre deux décharges vaut donc $\bar{T}=\frac{t_n-t_1}{n-1}\ge T_{\text{reˊfractaire}}$, et la fréquence moyenne $f=1/\bar{T}$ vérifie $f\le 1/T_{\text{reˊfractaire}}$. Cette borne est atteinte à la limite, lorsque le neurone décharge dès la fin de chaque période réfractaire. $\square$

La synapse

Six étapes

La transmission se déroule en six étapes, dont la figure 4.2 donne le schéma.

1. Le potentiel d'action présynaptique parvient à la terminaison axonale et la dépolarise.
2. L'entrée du calcium. La dépolarisation ouvre des canaux calciques dépendants du voltage; le ${\mathrm{Ca}}^{2+}$, très concentré à l'extérieur, entre dans la terminaison. C'est l'étape charnière: sans calcium, pas de libération.
3. La fusion des vésicules. Le calcium déclenche la fusion de vésicules synaptiques, remplies de neurotransmetteur, avec la membrane présynaptique, qui déversent leur contenu dans la fente (exocytose).
4. La diffusion. Le neurotransmetteur traverse la fente par simple diffusion, en une fraction de milliseconde.
5. La fixation sur les récepteurs. Les molécules se fixent sur des récepteurs postsynaptiques spécifiques, dont l'ouverture modifie la perméabilité locale de la membrane et engendre un potentiel postsynaptique.
6. La recapture ou la dégradation. Le neurotransmetteur est repris par des transporteurs de la terminaison présynaptique (recapture), dégradé par une enzyme dans la fente, ou dispersé. Sans ce mécanisme d'arrêt, le signal ne se terminerait jamais.

Cette chaîne est lente à l'échelle des cellules — de l'ordre du demi-millième de seconde par synapse — et c'est l'une des raisons pour lesquelles les temps de réaction humains se comptent en centaines de millisecondes: chaque synapse traversée coûte du temps.

PPSE, PPSI et intégration

Un PPSE isolé vaut typiquement une fraction de millivolt à quelques millivolts, très loin des $15$ mV qui séparent le repos du seuil. Un neurone ne décharge donc presque jamais sur la foi d'une seule entrée: il somme.

• La sommation spatiale additionne les potentiels postsynaptiques arrivant au même instant par des synapses différentes.
• La sommation temporelle additionne les potentiels postsynaptiques arrivant successivement par la même synapse, lorsque le second arrive avant que le premier ne se soit dissipé.

C'est le résultat de cette addition algébrique, au cône d'émergence, qui est comparé au seuil. Le neurone n'est donc pas un relais mais un intégrateur: il pèse des dizaines à des milliers d'entrées, positives et négatives, et n'émet un signal que si le solde franchit le seuil. Cette architecture explique pourquoi un même neurone peut rester silencieux sous une pluie d'entrées excitatrices si les entrées inhibitrices sont assez nombreuses — et pourquoi l'inhibition, loin d'être un simple frein, est constitutive du calcul nerveux.

Les principaux neurotransmetteurs

Tableau 4.1 — Les six neurotransmetteurs que vous devez connaître. La colonne de droite énumère des domaines où la molécule joue un rôle établi; elle ne dit pas que la molécule «sert à» cela, ni que ce rôle lui est propre.

Comment agissent les psychotropes

Une substance psychoactive agit sur la transmission synaptique, presque toujours selon l'un des trois principes suivants.

• Un agoniste imite le neurotransmetteur ou en augmente l'effet: il se fixe sur le récepteur et l'active (la nicotine sur certains récepteurs de l'acétylcholine), ou favorise la libération du transmetteur.
• Un antagoniste bloque l'effet: il occupe le récepteur sans l'activer (les antipsychotiques classiques sur certains récepteurs dopaminergiques), ou empêche la libération.
• Un inhibiteur de recapture bloque l'étape 6 du schéma: le transporteur qui ramène le neurotransmetteur dans la terminaison présynaptique est neutralisé, si bien que la molécule reste plus longtemps dans la fente et agit plus longtemps sur les récepteurs. C'est le mécanisme des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, et aussi celui de la cocaïne sur la dopamine.

Ce vocabulaire est descriptif et non explicatif: dire qu'une substance est un inhibiteur de recapture décrit son action moléculaire, pas son effet psychologique, qui dépend du circuit concerné, de la dose, du contexte et de la personne. Ce cours ne donne aucun conseil thérapeutique et ne décrit pas de posologie.

L'organisation du système nerveux

Les grandes divisions

Le système nerveux se divise d'abord en système nerveux central (encéphale et moelle épinière) et système nerveux périphérique (tous les nerfs qui les relient au reste du corps). Le système périphérique se subdivise à son tour:

• le système somatique transmet les informations sensorielles et commande les muscles squelettiques — c'est la voie du mouvement volontaire et de la sensation consciente;
• le système autonome (ou végétatif) régule les organes internes, sans commande volontaire. Il comporte deux branches d'effets largement opposés: le sympathique, qui mobilise l'organisme (accélération cardiaque, dilatation pupillaire, redistribution du flux sanguin vers les muscles, libération de glucose), et le parasympathique, qui rétablit l'état de repos et favorise la digestion. Le chapitre 12 reprendra cette opposition en détail, car elle est au cœur de la réponse de stress et de sa mesure.

La moelle épinière n'est pas un simple câble: elle organise à elle seule des réflexes complets, comme le réflexe de retrait, dont l'arc ne remonte pas jusqu'au cerveau — d'où sa rapidité.

Du tronc cérébral au cortex

Dans l'encéphale, on distingue schématiquement trois niveaux.

Le tronc cérébral (bulbe, pont, mésencéphale) assure les fonctions vitales — respiration, rythme cardiaque, déglutition — et abrite la formation réticulée, impliquée dans l'éveil. Une lésion y est rapidement fatale. Le cervelet, à l'arrière, coordonne les mouvements, l'équilibre et la précision temporelle; il participe aussi à l'apprentissage moteur et, selon des travaux plus récents, à des fonctions cognitives.

Les structures sous-corticales forment un deuxième niveau:

• le thalamus, relais obligé de presque toutes les voies sensorielles (l'olfaction exceptée) vers le cortex;
• l'hypothalamus, qui régule faim, soif, température, cycles veille-sommeil et comportement sexuel, et commande le système endocrinien via l'hypophyse;
• l'hippocampe, indispensable à la formation de nouveaux souvenirs explicites (chapitre 9);
• l'amygdale, impliquée dans le traitement des stimuli à valeur émotionnelle, en particulier la détection de la menace et le conditionnement de peur (chapitre 12);
• les ganglions de la base, impliqués dans l'initiation des mouvements, l'apprentissage des habitudes et le traitement des renforcements.

Le cortex cérébral, enfin, est la couche superficielle plissée qui recouvre le tout. Il est divisé en deux hémisphères et en quatre lobes par hémisphère: frontal (mouvement, planification, contrôle, langage expressif), pariétal (somesthésie, représentation de l'espace), temporal (audition, langage réceptif, mémoire, reconnaissance des objets et des visages), occipital (vision).

Latéralisation: le fait et le mythe

La latéralisation est un phénomène réel et documenté. Chez la grande majorité des droitiers et chez une majorité de gauchers, les fonctions du langage dépendent de façon prépondérante de l'hémisphère gauche: c'est ce qu'établissent les aphasies consécutives à des lésions gauches (l'aphasie de Broca, avec production laborieuse et compréhension relativement préservée, décrite en 1861; l'aphasie de Wernicke, avec production fluente mais vide de sens et compréhension altérée) et, plus directement, le test de Wada avant certaines opérations. À l'inverse, l'héminégligence — un patient cesse de prêter attention à la moitié gauche de l'espace, ne mange que la moitié droite de son assiette, ne dessine que la moitié droite d'une horloge — suit typiquement des lésions pariétales droites. Les études sur les patients au cerveau divisé (section du corps calleux pour traiter des épilepsies graves), conduites à partir des années 1960, ont montré que chaque hémisphère peut traiter une information indépendamment de l'autre. Statut: robuste pour l'asymétrie du langage et de l'attention spatiale.

Ce que le grand public en a retenu est autre chose. L'idée qu'il existerait des «cerveaux gauches» analytiques et logiques et des «cerveaux droits» créatifs et intuitifs, et qu'un individu utiliserait préférentiellement l'un ou l'autre, est un neuromythe (chapitre 1). Elle est fausse pour trois raisons: les asymétries connues portent sur des fonctions étroites, pas sur des styles de personnalité; les deux hémisphères d'un cerveau intact travaillent ensemble en permanence via le corps calleux; et rien n'indique que les individus diffèrent par une «dominance hémisphérique» stable. Ce mythe est instructif parce qu'il montre exactement comment ils se fabriquent: un fait réel et étroit (le langage est latéralisé), une extrapolation par analogie (langage = logique, donc gauche = logique), puis une application individuelle qui n'était jamais dans les données.

Comment on sait: les méthodes et ce qu'elles établissent

Chacune des affirmations précédentes vient d'une méthode, et chaque méthode autorise un type d'inférence précis. Confondre ces types est la source principale des erreurs de lecture en neurosciences.

Lésions et neuropsychologie

L'étude des patients cérébrolésés est la plus ancienne des méthodes. Elle a fourni des cas célèbres: Phineas Gage, dont le lobe frontal fut traversé par une barre de fer en 1848 et dont le comportement social se serait durablement modifié; Louis Victor Leborgne, dit «Tan», dont l'autopsie conduisit Broca à localiser en 1861 une région du langage articulé; Henry Molaison (H. M.), dont l'ablation bilatérale de régions temporales internes en 1953 abolit la formation de nouveaux souvenirs explicites tout en préservant l'apprentissage moteur et la mémoire ancienne.

Que démontre un cas unique? Beaucoup moins qu'on ne le croit, et davantage qu'on ne le dit. Un cas unique ne peut pas établir qu'une région «sert à» une fonction: la lésion est rarement circonscrite, elle interrompt aussi les fibres qui traversent la région, et un seul patient ne permet aucune généralisation statistique. En revanche, un cas unique peut établir une dissociation, c'est-à-dire l'existence d'une séparation fonctionnelle: si H. M. échoue à mémoriser des faits nouveaux et réussit à apprendre une habileté motrice, alors ces deux capacités ne peuvent pas reposer sur un seul et même système. C'est un argument logique, pas statistique, et il est très fort. Une double dissociation (un patient A avec le profil inverse d'un patient B) est plus forte encore, car elle exclut l'explication par la simple difficulté des tâches. Sur le récit de Gage en particulier, la prudence s'impose: les témoignages contemporains sont minces et le portrait spectaculaire qu'on en fait relève en partie de la reconstruction rétrospective (statut: fait clinique réel, détails du changement de personnalité contestés).

Enregistrements et images

L'électroencéphalographie (EEG) enregistre, à la surface du crâne, la somme des potentiels postsynaptiques de grandes populations de neurones corticaux orientés de façon parallèle. Sa résolution temporelle est excellente — de l'ordre de la milliseconde —, ce qui en fait l'outil de choix pour le décours temporel d'un processus. Les potentiels évoqués (event-related potentials) s'obtiennent en moyennant l'EEG sur de nombreuses répétitions d'un même événement, ce qui fait émerger la réponse spécifique du bruit de fond. Sa faiblesse est spatiale: à partir d'un champ mesuré à la surface, on ne peut pas remonter de façon unique aux sources qui l'ont produit (c'est le «problème inverse»).

L'IRM structurale fournit une image anatomique de haute résolution spatiale, sans information temporelle: elle sert à localiser une lésion, à mesurer un volume, à comparer des groupes. L'IRM fonctionnelle (IRMf) mesure le signal BOLD, qui reflète la proportion locale d'hémoglobine oxygénée et donc, indirectement, l'activité métabolique associée à l'activité neuronale. Elle offre une bonne résolution spatiale (quelques millimètres) mais une résolution temporelle de quelques secondes, imposée par la lenteur de la réponse vasculaire — un ordre de grandeur mille fois plus lent que le potentiel d'action.

La stimulation magnétique transcrânienne (SMT) induit, par une bobine placée sur le crâne, un champ magnétique bref qui perturbe temporairement l'activité d'une région corticale superficielle. C'est la seule méthode non lésionnelle qui autorise une inférence causale chez l'humain sain: on manipule la variable indépendante (l'activité de la région) et on observe l'effet sur la performance. Sa portée est limitée aux régions superficielles.

L'optogénétique, chez l'animal, consiste à faire exprimer par des neurones ciblés une protéine sensible à la lumière, puis à les activer ou les inhiber avec une précision de l'ordre de la milliseconde et du type cellulaire. C'est la méthode causale la plus précise dont on dispose; elle n'est pas applicable à l'humain.

Tableau 4.2 — Ce que chaque méthode peut établir. La dernière colonne est la plus importante: aucune quantité d'images ne transforme une corrélation en cause.

Plasticité et développement

La plasticité synaptique

Le principe le plus connu est dû à Donald Hebb (1949): lorsqu'un neurone A participe de façon répétée à l'activation d'un neurone B, l'efficacité de la synapse de A sur B augmente. La formule mnémotechnique anglaise — cells that fire together, wire together — est commode mais imprécise, car la temporalité compte: c'est la contribution de A au déclenchement de B, donc un ordre, et non une simple simultanéité. Le corrélat physiologique le mieux établi est la potentialisation à long terme (PLT), une augmentation durable de l'efficacité synaptique après une stimulation intense, décrite dans l'hippocampe au début des années 1970 (statut: robuste comme phénomène de laboratoire; son identification pure et simple au substrat de la mémoire déclarative reste discutée).

L'apprentissage laisse aussi des traces structurelles: densité d'épines dendritiques, arborisation, myélinisation, et à plus grande échelle, différences de volume ou d'épaisseur corticale entre experts et novices. L'exemple le plus cité est celui des chauffeurs de taxi londoniens, dont l'apprentissage exhaustif du plan de la ville s'accompagne de différences hippocampiques; le suivi longitudinal renforce l'interprétation causale, mais les tailles d'effet sont modestes et l'extrapolation à «apprendre modifie visiblement le cerveau de chacun» est abusive (statut: plausible, magnitude discutée).

Réorganisation après lésion

Après une lésion, une partie de la récupération vient de la disparition de l'œdème et de l'inflammation, une autre de la réorganisation fonctionnelle: des régions voisines ou homologues prennent en charge une partie de la fonction, les cartes corticales se redessinent. Cette plasticité est réelle mais bornée: elle est meilleure chez l'enfant que chez l'adulte, meilleure pour certaines fonctions que pour d'autres, et elle n'annule pas le déficit. La question de la neurogenèse adulte chez l'humain — la production de nouveaux neurones dans l'hippocampe après la fin du développement — est un cas exemplaire de controverse ouverte: des études de 2018 ont abouti à des conclusions opposées à partir de tissus post mortem, en fonction des méthodes de fixation et des marqueurs employés (statut: contesté; ne l'enseignez ni comme un fait acquis, ni comme une idée réfutée).

Périodes sensibles, et pas «périodes critiques»

Les données les plus nettes viennent du système visuel: chez le chat comme chez l'humain, une privation visuelle monoculaire précoce et prolongée (par exemple une cataracte congénitale non opérée) entraîne un déficit durable de la vision binoculaire, alors que la même privation à l'âge adulte ne le fait pas. Chez l'humain, l'acquisition phonologique d'une langue seconde, en particulier l'accent, est un autre domaine où la précocité joue un rôle établi. Les études sur les enfants ayant subi une privation institutionnelle sévère, puis adoptés, montrent que la durée de la privation avant l'adoption prédit les difficultés ultérieures — avec une récupération d'autant meilleure que l'adoption a été précoce (statut: robuste pour les privations sévères).

Il faut soigneusement distinguer ce résultat du neuromythe des «trois premières années», selon lequel tout se jouerait avant trois ans et une stimulation manquée serait irrattrapable. C'est faux sur trois points: la plupart des fenêtres sont graduelles, pas des portes qui se ferment; elles diffèrent d'un système à l'autre (la vision binoculaire et le vocabulaire n'ont pas le même calendrier); et l'apprentissage se poursuit toute la vie. Une période sensible est un maximum de réceptivité, une «période critique» absolue est, dans la plupart des domaines psychologiques, une fiction. Le mythe a des conséquences pratiques: il a nourri un marché de produits de «stimulation précoce» dont l'efficacité n'est pas démontrée, et il culpabilise inutilement les parents.

Génétique du comportement

Nous arrivons au passage du chapitre où une erreur d'interprétation a le plus de conséquences — parce que le concept d'héritabilité est massivement mal compris, y compris par des personnes qui l'emploient publiquement.

Les méthodes

La génétique du comportement cherche à répartir la variation observée d'un trait entre sources génétiques et sources environnementales. Deux devis classiques le permettent.

La méthode des jumeaux compare la ressemblance des jumeaux monozygotes (issus d'un même œuf, génomes quasi identiques) et celle des jumeaux dizygotes (qui partagent en moyenne la moitié de leurs gènes variables, comme des frères et sœurs ordinaires). Si les monozygotes se ressemblent davantage, on attribue la différence à la part génétique — sous l'hypothèse, contestable et souvent contestée, que les environnements des monozygotes ne sont pas plus semblables que ceux des dizygotes. La méthode d'adoption compare un enfant adopté à ses parents biologiques (avec qui il partage des gènes mais pas le milieu) et à ses parents adoptifs (le milieu mais pas les gènes). Les deux devis souffrent de limites connues: sélection des familles adoptives, environnement prénatal partagé, gamme d'environnements restreinte dans les échantillons disponibles. Statut: méthodes valides, estimations dépendant fortement de la population étudiée.

Démonstration. Notons $P_i$ la valeur du trait chez l'individu $i$, $G_i$ sa contribution génétique et $E_i$ sa contribution environnementale, et écrivons $P_i=G_i+E_i+(G\times E{)}_i$, où le dernier terme recueille tout ce qui n'est pas additif — l'effet d'un même environnement qui diffère selon le génotype. En prenant la variance des deux membres sur la population, et en supposant les composantes non corrélées (hypothèse simplificatrice du modèle additif), on obtient (4.2). La quantité $h^2=V_G/V_P$ est alors, par construction, une proportion de variance: elle vaut $0$ si tous les individus de la population ont le même génotype pertinent, et $1$ si tous partagent exactement le même environnement pertinent.

Le point décisif est le suivant. Une variance n'existe que s'il y a de la variation: elle est calculée sur un ensemble d'individus, et n'a aucune valeur pour un individu isolé. Considérez une personne unique: elle a un génotype et une histoire, et son trait résulte des deux, indissociablement — il n'existe aucune procédure, même en principe, qui découpe sa taille en «$75\%$ de gènes et $25\%$ d'environnement». La question «quelle est la part génétique de ma taille?» n'est pas une question difficile: c'est une question mal formée, exactement comme «quelle part de l'aire d'un rectangle vient de sa longueur?». $\square$

Les trois conséquences à savoir énoncer

Une héritabilité élevée n'implique rien de ce que l'on en tire habituellement. Vous devez pouvoir énoncer ces trois points sans hésiter.

1. Une héritabilité élevée n'implique pas l'immuabilité. L'héritabilité décrit l'origine de la variation observée, pas la modifiabilité du trait. La phénylcétonurie est le contre-exemple canonique: c'est une maladie génétique de transmission simple, dont l'expression — un retard intellectuel sévère — est presque entièrement évitée par un régime alimentaire pauvre en phénylalanine. Héritabilité maximale, traitement environnemental efficace. De même, la taille adulte est fortement héritable dans les populations bien nourries, et pourtant la taille moyenne des conscrits suisses a nettement augmenté au cours du XX^e siècle sous l'effet de la nutrition et de la santé publique (tendance séculaire bien documentée, dont l'ampleur exacte dépend de la cohorte considérée): un changement environnemental massif a déplacé toute la distribution sans changer les gènes.

2. Une héritabilité élevée n'implique pas l'absence d'effet de l'environnement. Elle signifie seulement que, dans la gamme d'environnements observés, les différences d'environnement expliquent une faible part des différences entre individus. Si tous les enfants d'une population reçoivent une scolarisation comparable, l'école n'engendre aucune variance entre eux — ce qui ne veut évidemment pas dire qu'elle est sans effet. Le paradoxe se dissout dès qu'on se rappelle qu'une variance mesure des différences, pas des niveaux. C'est le point le plus contre-intuitif de tout le chapitre, et l'exemple 4.3 le rend visible.

3. Une héritabilité élevée ne dit rien sur les différences entre groupes. L'héritabilité est estimée à l'intérieur d'une population; elle ne se transpose pas à l'écart entre deux populations. L'expérience de pensée classique est celle de deux lots de graines issues du même sac, semés l'un dans un sol riche et l'autre dans un sol pauvre. À l'intérieur de chaque lot, toute la variation de hauteur est génétique (l'environnement y est uniforme): l'héritabilité vaut $1$. Et pourtant la différence de hauteur entre les deux lots est intégralement environnementale. Héritabilité intra-groupe maximale, différence inter-groupes purement environnementale: aucune contradiction, et aucune inférence possible de l'une à l'autre.

Synthèse

• Les niveaux d'explication sont complémentaires: le substrat impose des contraintes (période réfractaire, lenteur synaptique) et permet des dissociations, mais nommer une molécule ou une aire n'explique pas un comportement.
• Le potentiel de repos ($\approx -70$ mV) naît de gradients ioniques entretenus par la pompe sodium-potassium et d'une perméabilité sélective au potassium. Le potentiel d'action est un phénomène de tout ou rien: dépolarisation par entrée de ${\mathrm{Na}}^{+}$, repolarisation par sortie de ${\mathrm{K}}^{+}$, hyperpolarisation, retour au repos; la myéline permet la conduction saltatoire.
• Puisque l'amplitude est constante, l'intensité est codée par la fréquence, plafonnée par la période réfractaire: $f_{\max }=1/T_{\text{reˊfractaire}}$, soit $500$ à $1000$ Hz pour des périodes de $1$ à $2$ ms.
• La transmission synaptique suit six étapes (potentiel d'action, entrée du ${\mathrm{Ca}}^{2+}$, fusion des vésicules, diffusion, fixation, recapture ou dégradation) et produit des PPSE ou des PPSI gradués, que le neurone somme dans l'espace et dans le temps avant de comparer le total au seuil. Aucun neurotransmetteur n'est «la molécule» d'un état mental, et l'hypothèse sérotoninergique simple de la dépression n'est plus tenue pour suffisante.
• Chaque méthode autorise un type d'inférence précis (tableau 4.2): l'IRMf est corrélationnelle, indirecte et lente; la SMT est la seule voie causale non lésionnelle chez l'humain sain; l'inférence inverse et les comparaisons multiples non corrigées sont les deux pièges majeurs de la lecture de l'imagerie.
• L'héritabilité $h^2=V_G/V_P$ est une proportion de variance dans une population et une gamme d'environnements données. Elle n'implique ni immuabilité, ni absence d'effet de l'environnement, ni quoi que ce soit sur les différences entre groupes — et elle augmente quand on égalise les environnements.

Exercices

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Références

• Gazzaniga, M. S., Heatherton, T. F. et Halpern, D. F., Psychological Science, W. W. Norton, New York, chapitres sur les bases biologiques du comportement et les méthodes des neurosciences.
• Schacter, D. L., Gilbert, D. T. et Wegner, D. M., Psychologie, De Boeck Supérieur, Louvain-la-Neuve, chapitre «Neurosciences et comportement».
• Myers, D. G., Psychologie, Éditions Worth / De Boeck, chapitres sur le système nerveux et sur la génétique du comportement.
• Purves, D. et al., Neurosciences, De Boeck Supérieur, Louvain-la-Neuve — référence pour le potentiel de membrane, la synapse et les méthodes d'exploration.
• Kandel, E. R., Schwartz, J. H. et Jessell, T. M., Principes de neurosciences, Lavoisier, Paris — traité de référence pour l'électrophysiologie et la plasticité.
• Poldrack, R. A., «Inferring mental states from neuroimaging data: from reverse inference to large-scale decoding», Neuron, 2011 — sur l'inférence inverse; et Bennett, C. M. et al., poster «Neural correlates of interspecies perspective taking in the post-mortem Atlantic salmon» (2009), sur les comparaisons multiples.
• Polycopiés de neurosciences comportementales, sections de psychologie de l'UNIGE et de l'UNIL.